Asma Bronchiale
STATUS PASIEN
- IDENTITAS
Nama : Ny. S
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Alamat : Kenatan, pucung rejo, Muntilan
Tanggal MRS : 6 Oktober 2009
- ANAMNESIS
(Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan suami pasien tanggal 7 Oktober 2009)
Keluhan Utama : Nafas sesak
Keluhan Tambahan : Batuk berdahak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Muntilan pada tanggal 6 Oktober 2009 dengan keluhan nafas sesak dan nafas mengi. Pasien mulai merasakan sesak sejak 3 minggu SMRS tapi tidak berat. Sesak nafas dirasakan pasien terutama jika pasien sedang membersihkan ruangan berdebu, sedang pilek dan bila sedang banyak pikiran. Pasien merasa sesak berkurang saat siang hari atau jika pasien duduk atau istirahat.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- P asien pernah menderita alergi berupa ruam – ruam kemerahan di kulit
- Riwayat asma sejak lama
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Diabetes Melitus, Hipertensi
- Riwayat Asma dan Alergi disangkal
- PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sesak
Kesadaran : Compos mentis
Gizi : Cukup
Berat Badan : 52 kg
Tinggi Badan : 158 cm
Tanda Vital
- Tekanan Darah : 126 / 78 mmHg
- Nadi : 123x/menit, regular, isi
cukup
- Pernafasan : 30 x /menit (jenis abdominotorakal)
- Suhu : 36 0 C
Status Generalis
Kepala : Normocephali, distribusi rambut merata,
Rambut tidak mudah dicabut
Mata : Pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+, CA -/-
SI -/-
Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen -/-
membran timpani intak +/+
Hidung : septum lurus ditengah, sekret -/-, konka eutrofi,
mukosa tidak hiperemis
Mulut : mulut kering -, lidah kotor -, papil eutrofi,
mukosa tidak hiperemis. Gigi – geligi caries -,
Tenggorok : Tonsil T1/T1 tenang, faring hiperemis (+) minimal
Leher : KGB tidak teraba membesar, struma -,
Trakea letak di tengah, JVP tidak meningkat
Thorax depan :
Inspeksi : Gerak nafas simetris, bentuk dada normal
ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru
Batas paru – lambung : sela iga VIII garis
axillaris anterior kiri
Batas paru – hepar : sela iga VI
midklavikularis kanan
Peranjakan paru : 1 intercostal space
Batas atas jantung : sela iga III garis parasternal kiri
Batas kiri jantung : sela iga V garis midklavikular kiri
Batas kanan jantung: sela iga IV medial garis
parasternal kanan
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing ekspirasi
+/+ di basal paru
murmur -, gallop –
Thorax belakang :
Inspeksi : Bentuk simetris, lordosis (-), kifosis(-), skoliosis (-)
Gerak nafas simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Batas bawah paru kanan : thorakal IX
Batas bawah paru kiri : thorakal X
Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing +/+ di
Seluruh lapang paru
Abdomen :
Inspeksi : Datar, dilatasi vena -
Palpasi : supel, turgor cukup, tidak ada nyeri tekan dan
Nyeri lepas, hepar dan lien tidak teraba
membesar.
Perkusi : timpani di seluruh lapangan abdomen
Auskultasi : BU (+) normal
Extremitas : akral hangat, edema lengan -/-, edema tungkai -/-
sianosis -/-
Reflex fisiologis : +/+
Reflex patologis : -/-
- PERJALANAN PENYAKIT
|
Tgl |
Subyektif |
Obyektif |
Assesment |
Planning |
|
6/10/09 |
Sesak (+), batuk (+), pilek (+) |
Wheezing +/+ |
Asma bronchial dalam serangan |
-infus D5% +aminophilin 2A drip -inj. Hexilon 1A/12jam -Ventolin I+Flexotide I à nebulizer/8jam -Interpect 3 dd CI -Angioten 1 dd I -Clavamox 3 dd I Ro thorax PA |
|
Pemeriksaan Penunjang AE : 4,90 Creatinin 1,1 Hb : 13,8 SGOT 53 Hct : 44,2 SGPT 24 Mcv :90,2 Cholesterol 270 Mch : 28,2 Trigliserid 117 Mchc:31,2 Asam urat 6,3 |
||||
|
7/10/09 |
Sesak berkurang, batuk dahak (+), pilek (+), ma mi (+) |
KU: sedang, CM TD : 126/78 HR : 123 t : 36 Rr : 28x Cephal : ca -/-, si -/- Thorax : cor dbn pulmo:SD vesikuler +/+ Wheezing +/+ Abd. : dbn H/L ttb Ekstr : Akral hangat, nadi kuat |
Asma Bronchial |
Angioten 1dd 1/2 |
|
Pemeriksaan Penunjang URIN RUTIN FESES RUTIN Glu Pro +2 Bakteri (+) BLD -+ KET 250 PH 6,5 SEDIMENT Ep. Squamous : 0-1 Leukosit : 0-1 Eritrosit : 0-1 |
||||
|
8/10/09 |
Pusing (-), batuk (+) min, mual (+), muntah (-) |
KU: sedang, CM TD : 120/70 HR : 84 t : 36 Rr : 24x Cephal : ca -/-, si -/- Thorax : cor dbn pulmo:SD vesikuler +/+ Wheezing +/+ Abd. : dbn H/L ttb Ekstr : Akral hangat, nadi kuat |
Asma Bronchial |
Drip Aminophilin 2A stop, ganti oral : Aminophilin tab 2 dd I |
|
Pemeriksaan Penunjang GDS : 155 Thorax PA : Cor dan Pulmo dalam batas normal |
||||
|
9/10/09 GDS : 149 |
Pusing (-), batuk (+) min, mual (+), muntah (+) 1x |
KU: sedang, CM TD : 126/78 HR : 123 t : 36 Cephal : ca -/-, si -/- Thorax : cor dbn pulmo:SD vesikuler +/+ Wheezing +/- Abd. : dbn H/L ttb Ekstr : Akral hangat, nadi kuat |
Asma Bronchial |
Aminophilin 3 dd I Birotec MDI 3dd puff II Angioten 1 dd ½ Intrpect 3 dd CI Clavamox 3 dd I Methylpred. 3 dd I pc |
- DIAGNOSIS KERJA
Asma bronchial dalam serangan
Dislipidemia
DM
- DIAGNOSIS BANDING
PPOK
Bronchitis asmatis
Asma cardial
- PENATALAKSANAAN
bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)
kortikosteroid sistemik
- PEMERIKSAAN ANJURAN
Spirometri
Peak flow meter
Laboratorium darah (terutama eosinofil, IgE total, IgE spesifik), sputum (eosinofil, spiral Curshman, kristal Charcot-Leyden).
- PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad functionam : bonam
Ad sanationam : bonam
A. Definisi Asma
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan alergen yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.
Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktifitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian.
B. Patofisiologi dan Mekanisme terjadinya Asma
Gejala asma, yaitu batuk seseak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamasi kronik dan hiperaktivitas bronkus. Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitasbronkus ini dapat diukur secara tidak langsung. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk menentukan beratnya hiperaktivitas bronkus yang ada pada seseorangpasien. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus ini, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik.
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma dini (early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR). Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi sub-akut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus dan se-kitarnya, berupa infiltrasi sel-sel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus.
Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal yang
kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di permukaan mukosa bronkus, lumen jalan napas dan di bawah membran basal. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sal mast. Selain sel mast, sel lainyang juga dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar, eosinofil, sel epitel jalan napas, netrofil, platelet, limfosit dan monosit.
Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi yang terjadi. Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eosinofil, netrofil, platelet dan
limfosit. Sel-sel inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens. Tromboksan, PAF dan protein sitotoksis yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hipereaktivitas bronkus.
Faktor risiko Faktor risiko
Inflamasi
Hipereaktifitas bronkus Obstruksi BR
Gejala
Faktor risiko
Untuk menjadi pasien asma, ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan.
1. Sensitisasi, yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya.
2. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus.
3. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah, binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi serta pajanan asap rokok; pemacu: Rinovirus, ozon, pemakaian b2 agonis; sedangkan pencetus: Semua
faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik, udara dingin, histamin dan metakolin
Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut:
Hipereaktifitas bronkus Obstruksi
Faktor genetic Sensitisasi inflamasi Gejala asma
Faktor lingkungan Pemicu(inducer) Pemacu(enhancer) Pencetus(trigger)
Sehubungan dengan asal-usul tersebut, upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:
1. Pencegahan primer
2. Pencegahan sekunder
3. Pencegahan tersier
Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma), dengan cara :
• Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan bayi/anak
• Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin
• Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan
• Diet hipoalergenik ibu menyusui
Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah.
Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau deburumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller).
C. Faktor Risiko Asma
Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan
faktor lingkungan.
1. Faktor genetik
a. Hipereaktivitas
b. Atopi/alergi bronkus
c. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
d. Jenis kelamin
e. Ras/etnik
2. Faktor lingkungan
a. Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur
dll)
b. Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,
makanan laut, susu sapi, telur)
d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, β bloker dll)
e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lain-lain)
f. Ekpresi emosi berlebih
g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
i. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktifitas tertentu
j. Perubahan cuaca
III. DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA ASMA
A. Diagnosis
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis.
Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang .
1. Anamnesis
a Apakah ada batuk yang berulang terutama pada malam menjelang dini hari?
b Apakah pasien mengalami mengi atau dada terasa berat atau batuk setelah terpajan alergen atau polutan?
c Apakah pada waktu pasien mengalami selesma (commond cold) merasakan sesak di dada dan selesmanya menjadi berkepanjangan (10 hari atau lebih)?
d Apakah ada mengi atau rasa berat di dada atau batuk setelah melakukan aktifitas atau olah raga?
e Apakah gejala-gejala tersebut di atas berkurang/hilang setelah pemberian obat pelega (bronkodilator)?
f Apakah ada batuk, mengi, sesak di dada jika terjadi perubahan musim/cuaca atau suhu yang ekstrim (tiba-tiba)?
g Apakah ada penyakit alergi lainnya (rinitis, dermatitis atopi, konjunktivitis alergi)?
h Apakah dalam keluarga (kakek/nenek, orang tua, anak, saudara kandung,
saudara sepupu) ada yang menderita asma atau alergi?
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat bervariasi dari normal sampai didapatkannya kelainan. Perlu diperhatikan tanda-tanda asma dan penyakit alergi lainnya. Tanda asma yang paling sering ditemukan adalah mengi, namun pada sebagian pasien asma tidak didapatkan mengi diluar serangan. Begitu juga pada asma yang sangat berat berat mengi dapat tidak terdengar (silent chest), biasanya pasien dalam keadaan sianosis dan kesadaran menurun.
Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan asma dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut, sesuai derajat serangan :
Inspeksi
− pasien terlihat gelisah,
− sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal),
− sianosis
Palpasi
− biasanya tidak ditemukan kelainan
− pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus
Perkusi
− biasanya tidak ditemukan kelainan
Auskultasi
− ekspirasi memanjang,
− mengi,
− suara lendir
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis asma:
− Pemeriksaan fungsi/faal paru dengan alat spirometer
− Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter
− Uji reversibilitas (dengan bronkodilator)
− Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas bronkus.
− Uji Alergi (Tes tusuk kulit /skin prick test) untuk menilai ada tidaknya alergi.
− Foto toraks, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma.
B. Diagnosis Banding
− Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
− Bronkitis kronik
− Gagal jantung kongestif
− Batuk kronik akibat lain-lain
− Disfungsi larings
− Obstruksi mekanis
− Emboli paru
C. Klasifikasi
Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut).
1. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari:
1)Intermitten;
2) Persisten ringan;
3) Persisten sedang; dan
4) Persisten berat
Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang
dewasa
|
GEJALA |
GEJALA MALAM |
FUNGSI PARU |
|
|
INTERMITEN Mingguan |
|
< 2 kali sebulan |
VEP1 atau APE > 80% |
|
PERSISTEN RINGAN Mingguan |
|
> 2 kali seminggu |
VEP1 atau APE > 80% normal |
|
PERSISTEN SEDANG Harian |
|
> sekali seminggu |
VEP1 atau APE > 60% tetapi < 80% normal |
|
PERSISTEN BERAT Kontinu |
|
Sering |
VEP1 atau APE < 80% normal |
Sumber : Perhimpunan Dokter Paru
2. Asma saat serangan
Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut).
Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian.
Dalam melakukan penilaian berat-ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yangada. Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien memberikan respon yang kurang terhadap terapi awal, atau serangan memburukdengan cepat, atau pasien berisiko tinggi :
D. Tatalaksana Pasien Asma
Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol).
Tujuan :
− Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma;
− Mencegah eksaserbasi akut;
− Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin;
− Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise;
− Menghindari efek samping obat;
− Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
ireversibel;
− Mencegah kematian karena asma.
− Khusus anak, untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai
potensi genetiknya.
Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif, hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien, ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan.
Pada prinsipnya penatalaksanaan asma diklasifikasikan menjadi:
1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan, dan
2) Penatalaksanaan asma jangka panjang
1. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan)
Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala, pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru, untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat.
Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah :
• bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)
• kortikosteroid sistemik
Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Bila tidak memungkinkan dapatdiberikan secara sistemik. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral.
Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya)kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3- 5 hari. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi, aminofilin IV (bolus atau drip). Pada anak belum diberikan ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV.Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV
Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen, cairan IV, β2 agoniskerja cepat ipratropium bromida inhalasi, kortikosteroid IV, dan aminofilin IV (bolus atau drip). Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.
Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer).
2. Penatalaksanaan asma jangka panjang
Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma.
Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi:
1) Edukasi;
2) Obat asma (pengontrol dan pelega); dan
3) Menjaga kebugaran.
4) Edukasi
Edukasi yang diberikan mencakup :
• Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan
• Mengenali gejala serangan asma secara dini
• Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya
• Mengenali dan menghindari faktor pencetus
• Kontrol teratur
Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain :
• Inhalasi kortikosteroid
• β2 agonis kerja panjang
• antileukotrien
• teofilin lepas lambat
Jenis Obat Asma
|
Jenis obat Golongan Pengontrol (Antiinflamasi) Pelega (Bronkodilator) |
Steroid inhalasi Antileukokotrin Kortikosteroid sistemik Agonis beta-2 kerjalama kombinasi steroid dan Agonis beta-2 kerjalama Agonis beta-2 kerja cepat Antikolinergik Metilsantin Kortikosteroid sistemik |
Nama generik Flutikason propionat Budesonide Zafirlukast Metilprednisolon Prednison Prokaterol Formoterol Salmeterol Flutikason + Salmeterol. Budesonide + formoterol Salbutamol Terbutalin Prokaterol Fenoterol Ipratropium bromide Teofilin Aminofilin Teofilin lepas lambat Metilprednisolon Prednison |
Bentuk/kemasan obat IDT IDT, turbuhaler Oral(tablet) Oral(injeksi) Oral Oral Turbuhaler IDT IDT Turbuhaler Oral, IDT, rotacap solution Oral, IDT, turbuhaler, solution, ampul (injeksi) IDT IDT, solution IDT, solution Oral Oral, injeksi Oral Oral, inhaler Oral |
•IDT: Inhalasi dosis terukur = Metered dose inhaler/MDI, dapat digunakan bersama dengan spacer
•Solution: Larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebuliser
•Oral : Dapat berbentuk sirup, tablet
•Injeksi : Dapat untuk penggunaan subkutan, im dan iv
Selain edukasi dan obat-obatan diperlukan juga menjaga kebugaran antara lain dengan melakukan senam asma. Pada dewasa, dengan Senam Asma
Dengan melaksanakan ketiga hal diatas diharapkan tercapai tujuan penanganan asma, yaitu asma terkontrol. Berikut adalah ciri-ciri asma terkontrol, terkontrol sebagian, dan tidak terkontrol.
Tingkatan Asma Terkontrol
|
Karakteristik Gejala harian Pembatasan aktivitas Gejala nokturnal/gangguan tidur (terbangun) Kebutuhan akan reliever atau terapi rescue Fingsi Paru (PEF atau FEV1*) Eksaserbasi |
Terkontrol Tidak ada (dua kali atau kurang perminggu) Tidak ada Tidak ada Tidak ada (dua kali atau kurang dalam seminggu) Tidak ada |
Terkonrol Sebagian Lebih dari dua kali seminggu Sewaktu-waktu dalam seminggu Sewaktu – waktu dalam seminggu Lebih dari dua kali seminggu < 80% (perkiraan atau dari kondisi terbaik bila diukur) Sekali atau lebih dalm setahun**) |
Tidak Terkonrol Tiga atau lebih gejala dalam kategori Asma Terkontrol Sebagian, muncul sewaktu – waktu dalam seminggu Sekali dalam seminggu***) |
Keterangan :
*)Fungsi paru tidak berlaku untuk anak-anak di usia 5 tahun atau di bawah 5 tahun
**)Untuk semua bentuk eksaserbasi sebaiknya dilihat kembali terapinya apkah benar-benar
adekwat
***)Suatu eksaserbasi mingguan, membuatnya menjadi asma takterkontrol
Sumber : GINA 2006
E. Rujukan Kasus Asma
Dokter umum / puskesmas harus merujuk pasien asma dengan kondisi tertentu ke RS
yang memiliki pelayanan spesialistik seperti :
• Serangan berat
• Serangan yang mengancam jiwa
• Pada tatalaksana jangka panjang, apabila dengan kortikosteroid inhalasi dosis rendah (untuk anak sampai dengan 200 mcg/hari, sedangkan dewasa 400 mcg/hari) selama 4 minggu tidak ada perbaikan (tidak terkontrol).
• Asma dengan keadaan khusus seperti ibu hamil, hipertensi, diabetes dll
ALGORITMA
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH
Penilaian berat serangan
Klinis : Gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah
APE , 80% nilai terbaik / prediksi
Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
(setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator oral
Sumber : PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, 2004
Algoritma Penatalaksanaan Asma Di Rumah Sakit
Penilaian Awal
Riwayat dan pemeriksaan fisik
(auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau
VEP1, saturasi O2), AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi
Serangan Asma Ringan Serangan Asma Sedang/Berat Serangan Asma Mengancam Jiwa
Pengobatan Awal
•Oksigenasi dengan kanul nasal
•Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2
injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)
•Kortikosteroid sistemik :
- serangan asma berat
- tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator
- dalam kortikosterois oral
Penilaian Ulang setelah 1 jam
Pem.fisis, saturasi O2, dan pemeriksaan lain atas indikasi
espons baik Respons Tidak Sempurna Respons buruk dalam 1 jam
Respons baik dan stabil
dalam 60 menit Resiko tinggi distress Resiko tinggi distress
Pem.fisi normal Pem.fisis : gejala ringan – sedang Pem.fisis : berat, gelisah dan kesadaran
menurun
APE >70% prediksi/nilai
terbaik APE > 50% terapi < 70% APE < 30%
Saturasi O2 tidak perbaikan PaCO2 < 45 mmHg
PaCO2 < 60 mmHg
Pulang Dirawat di RS Dirawat di ICU
• Pengobatan dilanjutkan dengan • Inhalasi agonis beta-2 + anti— Inhalasi agonis beta-2 + anti kolinergik
inhalasi agonis beta-2 kolinergik
• Membutuhkan kortikosteroid • Kortikosteroid sistemik Kortikosteroid IV
oral
• Edukasi pasien • Aminofilin drip Pertimbangkan agonis beta-2 injeksi
SC/IM/IV
-Memakai obat yang benar • Terapi Oksigen pertimbangkan kanul Aminofilin drip
nasal atau masker venturi
-Ikuti rencana pengobatan • Pantau APE, Sat O2, Nadi, Mungkin perlu intubasi dan ventilasi Selanjutnya
Perbaikan
Pulang
Bila APE > 60% prediksi / terbaik. Tetap
berikan pengobatan oral atau inhalasi
Tidak perbaikan
Dirawat di ICU
Bila tidak perbaikan dalam 6-12 jam
KESIMPULAN
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan alergen yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.
Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol).
Komentar